Extraído de Fundación Belén de Escobar
http://www.fundacionbelen.org.ar/
Los Esteroides Anabolizantes (E.A.) son compuestos sintéticos similares a las hormonas sexuales -masculinas (testosterona) y femenina (principalmente el estradiol), que son capaces de promover la síntesis de proteínas tanto en los órganos que integran el aparato reproductor como en el músculo esquelético. En el marco deportivo se utilizan aquellos (A.E.) similares a la testosterona -androgenizante y virilizante-, a diferencia de los utilizados para aumentar la producción cárnica en veterinaria que son de tipo estrogénico o femineizante.
En condiciones normales, el organismo segrega diariamente testosterona de fabricación propia, oscilando dicha secresión entre 4 - 9 mgr cada 24 horas para los varones y entre 0,15 y 0,40 miligramos/24 horas para las mujeres.En los primeros se origina en un 95 a 100 a nivel de los testículos y el 5 a 100 restante en las cápsulas suprarrenales; mientras que en las mujeres se reparten la secresión a partes iguales entre los ovarios, las cápsulas suprarrenales y otros tejidos periféricos como la grasa corporal.
En cuanto se administra testosterona "sintética", ya no es preciso que se produzca en los órganos y tejidos antes citados, lo que da lugar a una serie de alteraciones en los mismos, como ocurre a nivel de los testículos, que sufren una atrofia significativa. Por tanto, podría plantearse el problema de discernir en una muestra de orina con presencia de testosterona, su procedencia "propia"o "ajena o sintética". Para ello y al ser la primera de producción limitada, el COI establece como positivas únicamente aquellas muestras de orina en las cuales la proporción entre la testosterona presente y su metabolito -la epitestosterona- sea mayor de 6 (lo que ocurre cuando se administra testosterona "sintética"que eleva el numerador de la proporción desmesuradamente).
A su vez, la testosterona "propia" ve controlada y regulada su producción por otras hormonas que se fabrican en el encéfalo -hipófisis e hipotálamo- que tambien se ven alteradas cuando se administran E.A.. Estos desequilibrios hormonales son por desgracia a veces el único freno a la ingesta desmesurada de E.A. como ocurre -por ejemplo- en las mujeres cuando empiezan a presentar rasgos masculinos.
Los laboratorios han desarrollado múltiples E.A. (Tabla 1), persiguiendo por un lado el logro de un mayor efecto anabólico -síntesis proteica fundamentalmente- y un menor efecto androgénico -masculinizante- y por otro el evitar la rápida inactivación que ocurre a nivel hepático con los andrógenos naturales. Los E.A. suelen agruparse en función de su vía de administración: oral (metandrostenolona, etilestrenol, fluximesterona, estanozolol...), o como inyectables (nadrolona, testosterona...).
Las dosis administradas con fines médicos suelen oscilar entre 5 y 10 mg diarios para los preparados orales y entre 50 y 100 mg. durante tres a cuatro semanas para los inyectables. Entre culturistas, levantadores de pesas y otros deportistas no es infrecuente encontrar ingestas 100 veces por encima de estas dosis.
Tras sintetizarse el primer E.A. -testosterona- hacia 1935, su utilización no solo se centró en el tratamiento de personas desnutridas como secuela de la segunda guerra mundial, sino que rápidamente fué acogida por levantadores de pesas hacia los años 50. En los Juegos Olímpicos de Melbourne de 1956, numerosos atletas utilizaron la metandrostenolona y finalmente en los de Montreal 1976 fueron prohibidos por el COI. Actualmente se estima que un millón de deportistas de los Estados Unidos se automedican con E.A. que adquieren en muchos casos en gimnasios o bien clandestinamente.
Por otra parte, el 56% del total de muestras positivas detectadas por los veintiún laboratorios acreditados en el mundo, corrresponden a los E.A. Entre los deportistas que toman habitualmente E.A. existe la creencia general según la cual, únicamente dosis masivas son eficaces para promover el crecimiento muscular, de ahí que la administración de los mismos, busque maximizar los efectos anabólicos y minimizar el riesgo de su detección en un control.
Esto lleva a una serie de prácticas conocidas como "stacking" (administración conjunta de E.A. orales e inyectables y "pyramiding" (inicio con dosis bajas, para aumentarlas posteriormente durante semanas y finalmente disminuirlas gradualmente hasta su retirada completa) Esta retirada gradual suele realizarse en primer lugar con los preparados inyectables, ya que tardan más en eliminarse que los orales, si bien en ocasiones algunos atletas recurren a la utilización de sustancias que favorecen dicha eliminación por la orina como son los diuréticos.
Por lo tanto, el objetivo primordial de los controles antidoping realizados en la búsqueda tanto de E.A. como de aquellas sustancias capaces de enmascararlos, bien por favorecer su eliminación como es el caso de los diuréticos antes mencionados o por retenerlos en el organismo evitando su aparición en la orina como ocurre cuando se administra probenecida.
Efectos de los esteroides anabolizantes sobre el rendimiento deportivo
Aunque es cierto que en animales castrados la administración de E.A. promueve la síntesis de proteínas, este efecto no se evidencia en animales con el aparato reproductor íntegro. Por otra parte, es cierto que los varones poseen mayores niveles de hemoglo-bina -el principal transportador de oxígeno a los músculos- que las mujeres; lo que se atribuye a la mayor concentración de andrógenos que existe en los primeros. Bajo estas dos premisas se han venido administrando los E.A. buscando como resultado una mejora del rendimiento atlético.
Paralelamente se ha venido investigando si el ejercicio por sí solo es capaz de aumentar los niveles de andrógenos "propios" en la sangre. Si esto fuese cierto, sería lógico pensar que administrando E.A. aumentarían aún más dichos niveles y los efectos derivados de ellos. Estos aspectos no han podido ser demostrado claramente.
Posteriormente se propugnó que, aunque los niveles totales de andrógenos no variasen, si se administraban E.A. podría producirse un aumento de los andrógenos que circulan solos en la sangre -los verdaderamente activos- y una disminución equiparable de los que circulan unidos a proteínas -inactivos-. También se ha pretendido esgrimir que la realización de ejercicios con pesas, unido a la administración de E.A. podría abocar inicialmente al organismo a un estado de "desgaste" (catabolismo) que daría lugar a la liberación de otras hormonas llamadas glucorticoides -cuyo principal exponente es el cortisol - para un segundo tiempo producir un mayor crecimiento derl músculo sometido a una sobrecarga crónica. Finalmente en otros estudios se ha demostrado que el músculo del varón sería mucho menos sensible a la acción de andrógenos que el de la mujer, de tal forma que las hipotéticas mejoras serían más evidentes en estas últimas.
Se debe de tener en cuenta que hoy en día no es lícito experimentar con sujetos administrándoles E.A. debido a los posibles efectos secundarios derivados de su uso, de ahí que la mayoría de estudios recientes incluyen a sujetos que voluntariamente toman dichos preparados y a los que previamente se les ha desanconsejado su uso. Hay autores que han descripto mejoras en la fuerza en sujetos a los que se les ha administrado cápsulas vacías; pero que se les dijo que contenían E.A.. No obstante, a personas que toman habitualmente E.A. es difícil "engañarlos" ya que los anabolizantes suelen producir un estado de euforia que es facilmente identificable por el deportista.
Lamb recopiló de la literatura, los 18 estudios realmente rigurosos acerca de los posibles efectos de los E.A. realizados hasta el año 1995. A continuación se reseñan losprincipales efectos encontrados:
Aumento medio de 2,2 Kgs. en el peso total (aunque sin saberse que porcentaje corresponde a músculo, grasa o agua)
Aumento de los diámetros de pantorrilla, brazo y muslo que oscilaron entre 0,5 y 1,3 cm tras seis semanas de ingesta de E.A.
Aumento de fuerza evidenciada en la realización de determinados ejercicios con pesas, siendo estos más notorios en la "Bench-press" (8 Kgs.) y en el "squat"(11 Kgs.).
Es de reseñar que en un número similar de estudios no se encontró mejora alguna de los mismos parámetros; de ahí que sea cuanto menos un tema controvertido la posible influencia de los E.A. en la mejora del rendimiento. Otro parámetro que tambien se ha estudiado y en el que no se han encontrado mejoras trás administrar E.A. es el consumo máximo de oxígeno (VO2 max.)
Finalmente, es triste recordar en el mundo del atletismo, casos como el del lanzador danés Kaj Andersen -suicidado tirándose desde una catedral-, el atleta sueco Ricky Bruch, el holandés Jaaspers, el de un sprinter finlandés de 17 años y la heptatleta de Alemania Federal Birgit Dressel, todos ellos fallecidos en los últimos quince años, teniendo como antecedentes en común la ingesta desmesurada de E.A.
Con este colofón enumeramos a continuación los riesgos potenciales que conlleva la ingesta de E.A. lo que nos demuestra el alto precio que hay que pagar para lograr objetivos que ni siquiera hoy en día se conocen a ciencia cierta.
Alteraciones en el hígado como hepatitis, cirrosis y secundariamente favorecen la aparición de cánceres de hígado.
Alteraciones en marco psicosexual de la persona:
En el varon: atrofia testicular, cambios bruscos del estado de ánimo alternando la euforia con la depresión e irritabilidad, pudiendo, en ocasiones, aparecer comportamientos agresivos.
En la mujer: Alteraciones menstruales, acné, aparición de vello facial y corporal, cambios en la voz, hipertrófia del clítoris y cambios psíquicos similares a los descriptos en varones, así como alteraciones en la líbido, que también aparecen en ambos sexos.
Se ha descripto un caso de cáncer de riñon en el lanzador de disco húngaro Janos Farago que también se ha atribuído a los E.A.
En la sangre produce un aumento de las proteínas que transportan el colesterol de caracter nocivo (LDL y VLDL) y una disminución de los transportadores benéficos (HDL), lo que coloca al deportista en un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
En animales de experimentación, se han descripto alteraciones en la estructura del músculo del corazón.
Finalmente, se ha descripto el primer caso de adicción en un culturista que tomaba cantidades ingentes de E.A. y que desarrolló un cuadro similar a los síndromes de abstinencia que aparecen en cualquier droga-dependencia.
http://www.fundacionbelen.org.ar/
Los Esteroides Anabolizantes (E.A.) son compuestos sintéticos similares a las hormonas sexuales -masculinas (testosterona) y femenina (principalmente el estradiol), que son capaces de promover la síntesis de proteínas tanto en los órganos que integran el aparato reproductor como en el músculo esquelético. En el marco deportivo se utilizan aquellos (A.E.) similares a la testosterona -androgenizante y virilizante-, a diferencia de los utilizados para aumentar la producción cárnica en veterinaria que son de tipo estrogénico o femineizante.
En condiciones normales, el organismo segrega diariamente testosterona de fabricación propia, oscilando dicha secresión entre 4 - 9 mgr cada 24 horas para los varones y entre 0,15 y 0,40 miligramos/24 horas para las mujeres.En los primeros se origina en un 95 a 100 a nivel de los testículos y el 5 a 100 restante en las cápsulas suprarrenales; mientras que en las mujeres se reparten la secresión a partes iguales entre los ovarios, las cápsulas suprarrenales y otros tejidos periféricos como la grasa corporal.
En cuanto se administra testosterona "sintética", ya no es preciso que se produzca en los órganos y tejidos antes citados, lo que da lugar a una serie de alteraciones en los mismos, como ocurre a nivel de los testículos, que sufren una atrofia significativa. Por tanto, podría plantearse el problema de discernir en una muestra de orina con presencia de testosterona, su procedencia "propia"o "ajena o sintética". Para ello y al ser la primera de producción limitada, el COI establece como positivas únicamente aquellas muestras de orina en las cuales la proporción entre la testosterona presente y su metabolito -la epitestosterona- sea mayor de 6 (lo que ocurre cuando se administra testosterona "sintética"que eleva el numerador de la proporción desmesuradamente).
A su vez, la testosterona "propia" ve controlada y regulada su producción por otras hormonas que se fabrican en el encéfalo -hipófisis e hipotálamo- que tambien se ven alteradas cuando se administran E.A.. Estos desequilibrios hormonales son por desgracia a veces el único freno a la ingesta desmesurada de E.A. como ocurre -por ejemplo- en las mujeres cuando empiezan a presentar rasgos masculinos.
Los laboratorios han desarrollado múltiples E.A. (Tabla 1), persiguiendo por un lado el logro de un mayor efecto anabólico -síntesis proteica fundamentalmente- y un menor efecto androgénico -masculinizante- y por otro el evitar la rápida inactivación que ocurre a nivel hepático con los andrógenos naturales. Los E.A. suelen agruparse en función de su vía de administración: oral (metandrostenolona, etilestrenol, fluximesterona, estanozolol...), o como inyectables (nadrolona, testosterona...).
Las dosis administradas con fines médicos suelen oscilar entre 5 y 10 mg diarios para los preparados orales y entre 50 y 100 mg. durante tres a cuatro semanas para los inyectables. Entre culturistas, levantadores de pesas y otros deportistas no es infrecuente encontrar ingestas 100 veces por encima de estas dosis.
Tras sintetizarse el primer E.A. -testosterona- hacia 1935, su utilización no solo se centró en el tratamiento de personas desnutridas como secuela de la segunda guerra mundial, sino que rápidamente fué acogida por levantadores de pesas hacia los años 50. En los Juegos Olímpicos de Melbourne de 1956, numerosos atletas utilizaron la metandrostenolona y finalmente en los de Montreal 1976 fueron prohibidos por el COI. Actualmente se estima que un millón de deportistas de los Estados Unidos se automedican con E.A. que adquieren en muchos casos en gimnasios o bien clandestinamente.
Por otra parte, el 56% del total de muestras positivas detectadas por los veintiún laboratorios acreditados en el mundo, corrresponden a los E.A. Entre los deportistas que toman habitualmente E.A. existe la creencia general según la cual, únicamente dosis masivas son eficaces para promover el crecimiento muscular, de ahí que la administración de los mismos, busque maximizar los efectos anabólicos y minimizar el riesgo de su detección en un control.
Esto lleva a una serie de prácticas conocidas como "stacking" (administración conjunta de E.A. orales e inyectables y "pyramiding" (inicio con dosis bajas, para aumentarlas posteriormente durante semanas y finalmente disminuirlas gradualmente hasta su retirada completa) Esta retirada gradual suele realizarse en primer lugar con los preparados inyectables, ya que tardan más en eliminarse que los orales, si bien en ocasiones algunos atletas recurren a la utilización de sustancias que favorecen dicha eliminación por la orina como son los diuréticos.
Por lo tanto, el objetivo primordial de los controles antidoping realizados en la búsqueda tanto de E.A. como de aquellas sustancias capaces de enmascararlos, bien por favorecer su eliminación como es el caso de los diuréticos antes mencionados o por retenerlos en el organismo evitando su aparición en la orina como ocurre cuando se administra probenecida.
Efectos de los esteroides anabolizantes sobre el rendimiento deportivo
Aunque es cierto que en animales castrados la administración de E.A. promueve la síntesis de proteínas, este efecto no se evidencia en animales con el aparato reproductor íntegro. Por otra parte, es cierto que los varones poseen mayores niveles de hemoglo-bina -el principal transportador de oxígeno a los músculos- que las mujeres; lo que se atribuye a la mayor concentración de andrógenos que existe en los primeros. Bajo estas dos premisas se han venido administrando los E.A. buscando como resultado una mejora del rendimiento atlético.
Paralelamente se ha venido investigando si el ejercicio por sí solo es capaz de aumentar los niveles de andrógenos "propios" en la sangre. Si esto fuese cierto, sería lógico pensar que administrando E.A. aumentarían aún más dichos niveles y los efectos derivados de ellos. Estos aspectos no han podido ser demostrado claramente.
Posteriormente se propugnó que, aunque los niveles totales de andrógenos no variasen, si se administraban E.A. podría producirse un aumento de los andrógenos que circulan solos en la sangre -los verdaderamente activos- y una disminución equiparable de los que circulan unidos a proteínas -inactivos-. También se ha pretendido esgrimir que la realización de ejercicios con pesas, unido a la administración de E.A. podría abocar inicialmente al organismo a un estado de "desgaste" (catabolismo) que daría lugar a la liberación de otras hormonas llamadas glucorticoides -cuyo principal exponente es el cortisol - para un segundo tiempo producir un mayor crecimiento derl músculo sometido a una sobrecarga crónica. Finalmente en otros estudios se ha demostrado que el músculo del varón sería mucho menos sensible a la acción de andrógenos que el de la mujer, de tal forma que las hipotéticas mejoras serían más evidentes en estas últimas.
Se debe de tener en cuenta que hoy en día no es lícito experimentar con sujetos administrándoles E.A. debido a los posibles efectos secundarios derivados de su uso, de ahí que la mayoría de estudios recientes incluyen a sujetos que voluntariamente toman dichos preparados y a los que previamente se les ha desanconsejado su uso. Hay autores que han descripto mejoras en la fuerza en sujetos a los que se les ha administrado cápsulas vacías; pero que se les dijo que contenían E.A.. No obstante, a personas que toman habitualmente E.A. es difícil "engañarlos" ya que los anabolizantes suelen producir un estado de euforia que es facilmente identificable por el deportista.
Lamb recopiló de la literatura, los 18 estudios realmente rigurosos acerca de los posibles efectos de los E.A. realizados hasta el año 1995. A continuación se reseñan losprincipales efectos encontrados:
Aumento medio de 2,2 Kgs. en el peso total (aunque sin saberse que porcentaje corresponde a músculo, grasa o agua)
Aumento de los diámetros de pantorrilla, brazo y muslo que oscilaron entre 0,5 y 1,3 cm tras seis semanas de ingesta de E.A.
Aumento de fuerza evidenciada en la realización de determinados ejercicios con pesas, siendo estos más notorios en la "Bench-press" (8 Kgs.) y en el "squat"(11 Kgs.).
Es de reseñar que en un número similar de estudios no se encontró mejora alguna de los mismos parámetros; de ahí que sea cuanto menos un tema controvertido la posible influencia de los E.A. en la mejora del rendimiento. Otro parámetro que tambien se ha estudiado y en el que no se han encontrado mejoras trás administrar E.A. es el consumo máximo de oxígeno (VO2 max.)
Finalmente, es triste recordar en el mundo del atletismo, casos como el del lanzador danés Kaj Andersen -suicidado tirándose desde una catedral-, el atleta sueco Ricky Bruch, el holandés Jaaspers, el de un sprinter finlandés de 17 años y la heptatleta de Alemania Federal Birgit Dressel, todos ellos fallecidos en los últimos quince años, teniendo como antecedentes en común la ingesta desmesurada de E.A.
Con este colofón enumeramos a continuación los riesgos potenciales que conlleva la ingesta de E.A. lo que nos demuestra el alto precio que hay que pagar para lograr objetivos que ni siquiera hoy en día se conocen a ciencia cierta.
Alteraciones en el hígado como hepatitis, cirrosis y secundariamente favorecen la aparición de cánceres de hígado.
Alteraciones en marco psicosexual de la persona:
En el varon: atrofia testicular, cambios bruscos del estado de ánimo alternando la euforia con la depresión e irritabilidad, pudiendo, en ocasiones, aparecer comportamientos agresivos.
En la mujer: Alteraciones menstruales, acné, aparición de vello facial y corporal, cambios en la voz, hipertrófia del clítoris y cambios psíquicos similares a los descriptos en varones, así como alteraciones en la líbido, que también aparecen en ambos sexos.
Se ha descripto un caso de cáncer de riñon en el lanzador de disco húngaro Janos Farago que también se ha atribuído a los E.A.
En la sangre produce un aumento de las proteínas que transportan el colesterol de caracter nocivo (LDL y VLDL) y una disminución de los transportadores benéficos (HDL), lo que coloca al deportista en un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
En animales de experimentación, se han descripto alteraciones en la estructura del músculo del corazón.
Finalmente, se ha descripto el primer caso de adicción en un culturista que tomaba cantidades ingentes de E.A. y que desarrolló un cuadro similar a los síndromes de abstinencia que aparecen en cualquier droga-dependencia.
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